痛经，环境污染惹的祸？

+

发病机制

  EMs的发病机制多种多样，主要包括异位种植学说、血源-淋巴性播散学说、免疫相关异常以及遗传与环境等理论。近年随着经济和工业水平的发展，环境污染问题也日益突出。越来越多的研究者开始关注环

境因素对EMs的影响。人类通过大气、土壤或水体直接或间接接触环境污染物，具有生物活性的环境污染物在体内可以影响线粒体功能，干扰雌激素代谢，诱导氧化应激，通过多种途径促进EMs的发生发展。

常见的能对EMs发病率造成影响的环境污染物主要有邻苯二甲酸盐、烷基酚、重金属以及有机卤素化合物等。人类活动对环境的破坏极大地改变了它们的化学循环和生化平衡。

✦ ✦

✦ ✦

线粒体是细胞的“能量工厂”，为生物活动提供能量。作为性激素合成的中心部位，线粒体在EMs的发展中起到重要作用。

具有雌激素效应和氧化应激诱导潜能的环境污染物能够结合位于线粒体上的雌激素受体，激活线粒体功能，并诱导内膜细胞上线粒体拷贝数的增加。过度激活的线粒体会产生大量的ATP，这有利于异位内膜细胞的快速增殖。

在生产ATP的同时线粒体也会产生过量的活性氧（ROS），ROS能够通过激活基质金属蛋白酶（MMP）和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路促进内膜细胞的增殖与侵袭。此外，激活的线粒体也会加速将胆固醇转化成孕烯醇酮，促进原位雌激素的产生，形成局部的高雌激素状态，进一步促进内膜细胞的增殖，加速EMs的进展。同时，过度产生的ROS也会攻击线粒体，诱导线粒体DNA的损伤和线粒体自噬。研究表明，EMs患者的颗粒细胞线粒体拷贝数和线粒体功能均下降，这可能也与EMs导致的不孕息息相关。

随着研究的深入，越来越多证据表明环境污染物以线粒体为靶点，在EMs的发病中起重要作用，减少潜在的环境暴露会有效降低EMs的风险。但EMs的发生是多种因素共同作用的结果，其发生发展机制错综复杂，现有的研究尚不能解释所有问题。随着环境污染的日益严重，还有很多关于EMs与环境污染物的具体机制亟待去发现和解决。